Œdème cérébral

Secouant

L'œdème cérébral est une accumulation de liquide dans les tissus cérébraux, qui augmente rapidement, entraînant la mort sans soins médicaux adéquats. Le tableau clinique repose sur une détérioration progressive ou rapide de l’état du patient et une aggravation des troubles de la conscience, accompagnés de signes méningés et d’une atonie musculaire. Le diagnostic est confirmé par l'IRM ou les données de tomodensitométrie du cerveau. Un examen supplémentaire est effectué pour trouver la cause de l'œdème. Le traitement commence par la déshydratation et le maintien du métabolisme des tissus cérébraux, associé au traitement de la maladie en cause et à la nomination de médicaments symptomatiques. Selon les indications, il est possible de subir un traitement chirurgical urgent (trépanation par décompression, ventriculostomie) ou différé (retrait d'une formation de masse, pontage chirurgical).

Œdème cérébral

Le gonflement du cerveau a été décrit dès 1865 par N.I. Pirogov. Aujourd'hui, il est devenu évident que l'œdème cérébral n'est pas une unité nosologique indépendante, mais un processus pathologique en développement qui se développe comme une complication d'un certain nombre de maladies. Il convient de noter que l'œdème de tout autre tissu du corps est un phénomène assez commun, pas du tout lié à des conditions urgentes. Dans le cas d'œdème cérébral est une maladie mortelle parce que, alors que dans l'espace clos du crâne, le tissu cérébral n'a pas la capacité d'augmenter en volume et apparaissent impaction. Polyetiology due à un gonflement du cerveau, dans ma pratique comme il est rencontré comme des experts dans le domaine de la neurologie et de la neurochirurgie et en chirurgie traumatologique, néonatologistes, des oncologues, des toxicologues.

Causes de l'œdème cérébral

Le plus souvent, un œdème cérébral se développe avec des lésions ou des lésions organiques des tissus. Ces conditions comprennent: un traumatisme crânien sévère (lésion cérébrale, base de fracture du crâne hématome intracérébral, hématome sous-dural, lésions axonales diffuses, la chirurgie du cerveau), vaste accident vasculaire cérébral ischémique, accident vasculaire cérébral hémorragique, hémorragie sous-arachnoïdienne et des saignements dans les ventricules, les tumeurs cérébrales primaires (médulloblastome, hémangioblastome, astrocytome, gliome, etc.) et sa lésion métastatique. L'œdème des tissus cérébraux est une complication possible des maladies infectieuses (encéphalite, méningite) et des processus purulents du cerveau (empyème sous-dural).

En plus des facteurs intracrâniennes pour un oedème cérébral peut entraîner anasarque résultant d'une insuffisance cardiaque congestive, des réactions allergiques (oedème de Quincke, choc anaphylactique), les infections aiguës (toxoplasmose, la scarlatine, la grippe porcine, la rougeole, les oreillons), l'intoxication endogène (pour le diabète sévère, OPN, insuffisance hépatique), intoxication par divers poisons et certains médicaments.

Dans certains cas, on observe un gonflement du cerveau dans l'alcoolisme, associé à une augmentation importante de la perméabilité vasculaire. Chez les nouveau-nés, l'œdème cérébral est causé par une toxémie grave chez la femme enceinte, des lésions à la naissance intracrâniennes, un enchevêtrement par le cordon ombilical et un travail prolongé. Parmi les amateurs de sports alpins trouvés T. N. "Montagne" gonflement du cerveau, qui est le résultat d'une montée trop abrupte sans l'acclimatation nécessaire.

Pathogenèse de l'œdème cérébral

Le principal lien dans le développement de l'œdème cérébral sont les troubles de la microcirculation. Initialement, ils se produisent généralement dans la région de la lésion du tissu cérébral (site d'ischémie, inflammation, traumatisme, hémorragie, tumeur). Un œdème cérébral perifocal local se développe. En cas de graves lésions cérébrales, pas en temps opportun un traitement ou l'absence de l'effet désiré de ce dernier, il y a un trouble de la régulation vasculaire, ce qui conduit à une expansion totale des vaisseaux sanguins cérébraux et augmentation de la pression hydrostatique intravasculaire. En conséquence, la partie liquide du sang aspire à travers les parois des vaisseaux et imbibe le tissu cérébral. Développé gonflement généralisé du cerveau et son gonflement.

Dans le processus décrit ci-dessus, les composants clés sont les composants vasculaire, circulatoire et tissulaire. composant vasculaire hyperperméabilité agit parois des vaisseaux sanguins cérébraux, circulatoire - l'hypertension artérielle et la vasodilatation qui se traduisent par multiple augmentation de la pression dans les capillaires cérébraux. Le facteur tissulaire est la tendance des tissus cérébraux à l'apport sanguin insuffisant à accumuler des liquides.

Dans l'espace restreint du crâne, les tissus cérébraux représentent 80 à 85% du volume, de 5 à 15% du liquide céphalo-rachidien (LCR) et environ 6% sont occupés par le sang. Chez l'adulte, la pression intracrânienne normale en position horizontale varie entre 3 et 15 mm Hg. st. Pendant les éternuements ou la toux, il augmente brièvement jusqu'à 50 mm Hg. Art., Qui ne provoque pas de troubles du fonctionnement du système nerveux central. L'œdème cérébral s'accompagne d'une augmentation rapide de la pression intracrânienne due à une augmentation du volume des tissus cérébraux. Il y a une compression des vaisseaux qui aggrave les troubles de la microcirculation et l'ischémie cérébrale. En raison de troubles métaboliques, principalement d'hypoxie, il se produit une mort neuronale massive.

En outre, une hypertension intracrânienne grave peut entraîner une luxation des structures cérébrales sous-jacentes et une atteinte du tronc cérébral dans le grand foramen occipital. Le dysfonctionnement des centres respiratoire, cardiovasculaire et thermorégulateur du tronc est la cause de nombreux décès.

Classification

En raison des particularités de la pathogenèse, l'œdème cérébral est divisé en 4 types: vasogénique, cytotoxique, osmotique et interstitiel. Le type le plus courant est l'œdème vasogénique cérébral, qui repose sur une augmentation de la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique. Dans la pathogenèse du rôle principal est le transfert de fluide des vaisseaux dans la moelle blanche. Un œdème vasogénique se produit au foyer dans la région de la tumeur, un abcès, une ischémie, une chirurgie, etc.

Le gonflement cytotoxique du cerveau est le résultat d'un dysfonctionnement des cellules gliales et de troubles de l'osmorégulation des membranes neuronales. Développe principalement dans la médulle grise. Ses causes peuvent être: intoxication (y compris intoxication au cyanure et au monoxyde de carbone), accident vasculaire cérébral ischémique, hypoxie, infections virales.

Le gonflement du cerveau par osmose se produit lorsque l'osmolarité des tissus cérébraux augmente sans perturber la barrière hémato-encéphalique. Il se produit avec une hypervolémie, une polydipsie, une noyade, une encéphalopathie métabolique, une hémodialyse inadéquate. Un œdème interstitiel apparaît autour des ventricules cérébraux lors de la transpiration à travers les parois de la partie liquide du liquide céphalorachidien.

Symptômes de l'œdème cérébral

Le signe principal de l'œdème cérébral est un trouble de la conscience qui peut aller de la stupeur légère au coma. L'augmentation de la profondeur de la conscience altérée indique la progression de l'œdème. Il est possible que le début des manifestations cliniques soit une perte de conscience, qui diffère de la syncope habituelle par sa durée. Souvent, la progression de l'œdème est accompagnée de crampes, qui sont remplacées après une courte période par une atonie musculaire. À l'examen, les symptômes de cisaillement caractéristiques de la méningite sont détectés.

Dans les cas où l'œdème cérébral survient à la base d'une pathologie cérébrale aiguë ou évoluant progressivement, la conscience des patients au cours de la période initiale peut être maintenue. La plainte principale est alors un mal de tête intense avec nausées et vomissements, une déficience motrice, des troubles visuels, une discoordination des mouvements, une dysarthrie, un syndrome hallucinatoire sont possibles.

Les signes menaçants qui indiquent une compression du tronc cérébral sont les suivants: respiration paradoxale (respirations superficielles et superficielles, variabilité des intervalles de temps entre les respirations), hypotension grave, instabilité du pouls, hyperthermie au-dessus de 40 ° C. La présence de strabisme divergent et de globes oculaires "flottants" indique la séparation des structures sous-corticales du cortex cérébral.

Diagnostic de l'œdème cérébral

Un neurologue soupçonné d’œdème cérébral permet une détérioration progressive de l’état du patient et une altération de la conscience, accompagnée de symptômes méningés. La confirmation du diagnostic est possible avec le scanner ou l'IRM du cerveau. La ponction lombaire à visée diagnostique est une luxation dangereuse des structures cérébrales avec compression du tronc cérébral dans le grand foramen occipital. La collecte de données anamnestiques, l’évaluation du statut neurologique, l’analyse clinique et biochimique du sang, l’analyse des résultats de la recherche sur la neurovisualisation nous permettent de tirer des conclusions sur la cause de l’oedème cérébral.

Étant donné que l'œdème cérébral est une affection aiguë nécessitant des soins médicaux d'urgence, son diagnostic principal doit durer un minimum de temps et doit être effectué à l'état stationnaire dans le cadre de mesures thérapeutiques. Selon les cas, il est effectué dans une unité de soins intensifs ou dans une unité de soins intensifs.

Traitement de l'œdème cérébral

Les orientations prioritaires dans le traitement de l'œdème cérébral sont: la déshydratation, l'amélioration du métabolisme cérébral, l'élimination de la cause fondamentale de l'œdème et le traitement des symptômes associés. La thérapie de déshydratation vise à éliminer l'excès de liquide des tissus cérébraux. Elle est réalisée par perfusion intraveineuse de mannitol ou d'autres diurétiques osmotiques, suivie de la nomination de diurétiques de l'anse (torasémide, furosémide). L'ajout de 25% de p-ra de sulfate de magnésium et de 40% de p-ra glucose renforce l'action des diurétiques et fournit des nutriments aux neurones cérébraux. Peut-être que l'utilisation de L-lysine escinate, qui a la capacité d'éliminer le liquide, même si ce n'est pas un médicament diurétique.

Afin d'améliorer le métabolisme cérébral, une oxygénothérapie est réalisée (si nécessaire, une ventilation mécanique), une hypothermie locale de la tête, l'introduction de métabolites (Mexidol, Cortexin, Citicolin). Les glucocorticoïdes (prednisone, hydrocortisone) sont utilisés pour renforcer la paroi vasculaire et stabiliser les membranes cellulaires.

En fonction de l'étiologie de l'œdème cérébral, son traitement complexe comprend des mesures de désintoxication, une antibiothérapie, l'ablation de tumeurs, l'élimination des hématomes et des zones d'écrasement traumatique du cerveau, des opérations de manœuvre (drainage ventriculopéritonéal, ventriculocystomie, etc.). En règle générale, le traitement chirurgical par addition d’étiotropes n’est effectué que dans le cadre d’une stabilisation de l’état du patient.

La thérapie symptomatique vise à arrêter les manifestations individuelles de la maladie, est réalisée en prescrivant des antiémétiques, des anticonvulsivants, des antidouleurs, etc. Selon les indications, une

Prédiction de l'œdème cérébral

Dans la phase initiale, l'œdème cérébral est un processus réversible. Au fur et à mesure de son évolution, il entraîne des modifications irréversibles des structures cérébrales - la mort des neurones et la destruction des fibres de myéline. Le développement rapide de ces troubles conduit au fait que l'élimination complète de l'œdème avec récupération totale des fonctions cérébrales ne peut être obtenue que par sa genèse toxique chez des patients jeunes et en bonne santé qui ont été livrés à un service spécialisé à temps. Une régression indépendante des symptômes n’est observée que dans les cas d’œdème cérébral montagneux, si le transport du patient en temps voulu à partir de la hauteur à laquelle il a développé est efficace.

Cependant, dans la très grande majorité des cas, les patients survivants présentent des effets résiduels de l'œdème cérébral transféré. Ils peuvent varier de façon significative des symptômes subtils (maux de tête, augmentation de la pression intracrânienne, absence de conscience, oubli, troubles du sommeil, dépression) aux troubles invalidants prononcés des fonctions cognitives et motrices, de la sphère mentale.

Œdème cérébral: causes et formes, symptômes, traitement, complications et pronostic

L'œdème cérébral est un état pathologique résultant de l'exposition à divers facteurs de lésions du cerveau: lésion traumatique, compression par une tumeur, pénétration d'un agent infectieux. L'effet indésirable conduit rapidement à une accumulation excessive de liquide et à une augmentation de la pression intracrânienne, ce qui entraîne l'apparition de complications graves qui, en l'absence de mesures thérapeutiques d'urgence, peuvent avoir les conséquences les plus graves pour le patient et ses proches.

Causes de gonflement GM

Normalement, la pression intracrânienne chez les adultes se situe entre 3 et 15 mm. Hg st. Dans certaines situations, la pression à l'intérieur du crâne commence à augmenter et à créer des conditions inadaptées au fonctionnement normal du système nerveux central (SNC). Une augmentation à court terme de la PIC, qui est possible lorsque l'on tousse, éternue, soulève du poids, augmente la pression intra-abdominale, n'a généralement pas le temps d'influer négativement sur le cerveau dans un délai aussi court. Par conséquent, elle ne peut pas causer d'œdème cérébral.

C’est une autre affaire si les facteurs dommageables abandonnent pendant longtemps leur influence sur les structures du cerveau et deviennent alors la cause d’une augmentation persistante de la pression intracrânienne et de la formation d’une pathologie telle que le gonflement du cerveau. Ainsi, les causes d'œdème et de compression du GM peuvent être:

  • Pénétration de poisons neurotrophiques, d'infections virales et bactériennes dans la substance génétiquement modifiée, ce qui se produit en cas d'intoxication ou de divers types de maladies infectieuses et inflammatoires (encéphalite, méningite, abcès du cerveau), qui peut être une complication de processus grippaux et purulents localisés dans des organes situés à proximité au cerveau (mal de gorge, otite moyenne, sinusite);
  • Dommages causés à la substance du cerveau et à d'autres structures par suite d'une action mécanique (blessures à la tête - TBI, notamment avec fractures de la voûte ou de la base du crâne, hémorragie et hématomes intracrâniens);
  • Chez les nouveau-nés - traumatisme à la naissance, ainsi que pathologie du développement intra-utérin, à l'origine des maladies dont la mère a été victime pendant la grossesse;
  • Les kystes, les tumeurs primitives de l’OGM ou les métastases d’autres organes qui pressent le tissu nerveux, entravent le flux normal de sang et de liquide céphalo-rachidien et contribuent ainsi à l’accumulation de liquide dans les tissus cérébraux et augmentent la PIC;
  • Opérations effectuées sur le tissu cérébral;
  • Accident vasculaire cérébral aigu (AVC) de type ischémique (infarctus cérébral) et hémorragique (hémorragie);
  • Réactions anaphylactiques (allergiques);
  • Montée en altitude (plus d'un kilomètre et demi) - œdème de la montagne en alpinisme;
  • Insuffisance hépatique et rénale (en phase de décompensation);
  • Syndrome de sevrage alcoolique (intoxication alcoolique).

Chacune de ces affections peut causer un œdème cérébral, dont le mécanisme de formation est en principe le même, et la seule différence est que l'œdème ne concerne qu'une zone ou ne s'étend à aucune matière cérébrale.

Le scénario lourd du développement d'OGM avec transformation en gonflement du cerveau menace la mort du patient et se présente comme suit: chaque cellule du tissu nerveux est remplie de liquide et s'étend à une taille sans précédent, le volume total du cerveau augmente. En fin de compte, le cerveau limité au crâne ne rentre pas dans l'espace qui lui est destiné (gonflement du cerveau) - il exerce une pression sur les os du crâne, ce qui provoque sa compression, le crâne solide n'ayant pas la capacité de s'étirer parallèlement à l'augmentation du tissu cérébral, ce qui entraîne blessure (compression du GM). Dans le même temps, la pression intracrânienne augmente naturellement, le flux sanguin est perturbé et les processus métaboliques sont ralentis. L'œdème cérébral se développe rapidement et sans intervention urgente de médicaments, et parfois une intervention chirurgicale ne peut revenir à la normale que dans certains cas (peu graves), par exemple lors d'une montée en hauteur.

Types d'œdème cérébral résultant de causes

augmentation de la pression intracrânienne due à un hématome

Selon les raisons de l'accumulation de liquide dans le tissu cérébral, un type ou un autre de l'œdème est formé.

La forme la plus commune de gonflement du cerveau est vasogénique. Cela provient d'un trouble de la fonctionnalité de la barrière hémato-encéphalique. Ce type est formé en augmentant la taille de la substance blanche - avec TBI, un tel œdème est déjà capable de se déclarer avant l'expiration du premier jour. Les tissus favorisant l’accumulation de liquides sont les tissus nerveux, les tumeurs environnantes, les zones d’opérations et les processus inflammatoires, l’ischémie, les traumatismes. Un tel œdème peut rapidement se transformer en compression GM.

La cause de la formation d’œdèmes cytotoxiques est le plus souvent des états pathologiques tels que l’hypoxie (intoxication au monoxyde de carbone, par exemple), l’ischémie (infarctus cérébral), provoquée par l’occlusion du vaisseau cérébral, l’intoxication qui se développe suite à l’ingestion de globules rouges (erythrocytes) destructeurs dans le corps. substances toxiques (poisons hémolytiques), ainsi que d’autres composés chimiques. Dans ce cas, l'œdème cérébral est principalement dû à la matière grise du GM.

La variante osmotique de l'œdème cérébral résulte de l'osmolarité accrue du tissu nerveux, dont les causes peuvent être les suivantes:

  1. Noyade dans les eaux douces;
  2. Encéphalopathie, se développant sur la base de désordres métaboliques (métaboliques e.);
  3. Procédure de purification du sang incorrecte (hémodialyse);
  4. Soif inextinguible, qui ne peut être satisfaite que pendant une courte période avec une quantité d’eau anormalement énorme (polydipsie);
  5. Une augmentation de BCC (volume sanguin circulant) - hypervolémie.

Oedème de type interstitiel - sa cause est la pénétration de fluide à travers les parois des ventricules (latéral) dans le tissu environnant.

De plus, selon l'ampleur de la propagation de l'œdème, cette pathologie est divisée en locale et généralisée. Les OGM locaux se limitent à l'accumulation de liquide dans une petite zone de la moelle épinière et ne représentent donc pas un danger aussi grave pour la santé du système nerveux central que le gonflement généralisé du cerveau, lorsque les deux hémisphères sont impliqués dans le processus.

Vidéo: conférence sur les options d'œdème cérébral

Comment une accumulation de liquide dans le tissu cérébral peut-elle se manifester?

La caractéristique la plus typique, bien que loin d’être spécifique, caractérisant le degré d’accumulation de liquide dans la substance du cerveau est un mal de tête sévère, que presque aucun analgésique ne soulage souvent (et s’ils le font, alors seulement pendant une courte période). Un tel symptôme devrait surtout paraître suspect si une lésion cérébrale traumatique est survenue récemment et si le mal de tête est accompagné de nausée accompagnée de vomissements (également des signes typiques de TBI).

Ainsi, les symptômes d'OGM sont faciles à reconnaître, surtout s'il existait des conditions préalables (voir ci-dessus):

  • Mal de tête intense, vertiges, nausées, vomissements;
  • Distraction, altération de l'attention, incapacité de concentration, oubli, diminution de la capacité de communication (individuelle) pour percevoir des informations;
  • Troubles du sommeil (insomnie ou somnolence);
  • Fatigue, diminution de l'activité physique, désir constant de s'allonger et d'abstraire du monde extérieur;
  • Dépression, état de dépression ("pas belle lumière blanche");
  • Déficience visuelle (strabisme, yeux flottants), trouble de l'orientation dans l'espace et le temps;
  • Incertitude dans le mouvement, changement de démarche;
  • Difficulté d'élocution et de contact;
  • Paralysie et parésie des membres;
  • L'apparition de signes méningés;
  • Abaisser la pression artérielle;
  • Trouble du rythme cardiaque;
  • Les crises sont possibles;
  • Dans les cas graves - opacification de la conscience, trouble de l'activité respiratoire et cardiaque, coma.

Avec le gonflement du cerveau et l’absence de traitement approprié, le patient peut s’attendre aux conséquences les plus tristes - le patient peut tomber dans un état de stupeur, puis dans le coma, où le risque d’insuffisance respiratoire est très élevé et, par conséquent, une personne en décède.

Il convient de noter que dans chaque période de progression de l'augmentation de la pression intracrânienne (développement d'une hypertension intracrânienne), un certain mécanisme de protection est activé. Les capacités du complexe de mécanismes compensatoires sont déterminées par la capacité d'adaptation à l'accumulation de liquide dans le système craniospinal et à l'augmentation du volume du cerveau.

Le diagnostic et la détermination des causes de gonflement et de gonflement du cerveau, ainsi que le degré de danger pour le patient, sont effectués à l'aide d'examens neurologiques, de tests sanguins biochimiques et de méthodes instrumentales (essentiellement, tout espoir d'une résonance magnétique ou d'une tomographie et d'un laboratoire).

Comment récupérer?

L'œdème du cerveau, qui a été formé par un alpiniste en raison du désir de prendre rapidement de la hauteur, ou de l'accumulation de liquide dans une section distincte de l'OG (œdème local), apparu pour une autre raison, ne nécessite pas de traitement hospitalier et dure 2-3 jours. Certes, la personne qui fait preuve d'activité particulière prévient les symptômes d'OGM toujours présents (maux de tête, vertiges, nausées). Dans cette situation, quelques jours devront s'allonger et boire des comprimés (diurétiques, analgésiques, antiémétiques). Mais dans les cas graves, le traitement peut même ne pas être limité aux méthodes conservatrices - parfois, une intervention chirurgicale est nécessaire.

Pour le traitement de l'oedème cérébral à partir de méthodes conservatrices, utilisez:

  1. Diurétiques osmotiques (mannitol) et diurétiques de l'anse (lasix, furosémide);
  2. L'hormonothérapie, où les corticostéroïdes (par exemple, la dexaméthasone) empêchent l'expansion de la zone d'œdème. En attendant, il convient de garder à l’esprit que les hormones ne sont efficaces que dans le cas de dommages locaux, mais n’aident pas à prendre une forme généralisée;
  3. Anticonvulsivants (barbituriques);
  4. Les médicaments qui suppriment l'excitation, ont un effet relaxant musculaire, sédatif et autres (diazépam, Relanium);
  5. Vasculaire signifie que améliore l'approvisionnement en sang et la nutrition du cerveau (trental, carillons);
  6. Inhibiteurs des enzymes protéolytiques réduisant la perméabilité des parois vasculaires (acide contrykal, acide aminocaproïque);
  7. Médicaments normalisant les processus métaboliques au sein du GM (nootropiques - piracétam, nootropil, cérébrolysine);
  8. Oxygénothérapie (oxygénothérapie).

En cas de manque d'efficacité du traitement conservateur, le patient, en fonction de la forme d'oedème, est suivi d'une intervention chirurgicale:

  • La ventriculostomie est une petite opération qui consiste à prélever le LCR des ventricules de l’OGM à l’aide d’une canule et d’un cathéter;
  • La trépanation du crâne, qui est produite avec des tumeurs et des hématomes (élimine la cause des OGM).

Il est clair que pour un tel traitement, lorsqu'une opération chirurgicale n'est pas exclue, le patient doit faire l'objet d'une hospitalisation obligatoire. Dans les cas graves, le patient doit généralement être soigné dans l'unité de soins intensifs, car il peut être nécessaire de maintenir les fonctions de base du corps à l'aide d'un équipement spécial. Par exemple, si une personne ne peut pas respirer de manière autonome, elle sera connectée à un ventilateur.

Quelles pourraient être les conséquences?

Au début du développement du processus pathologique pour parler de la prévision prématurément - cela dépend de la raison de la formation d'un œdème, son type, son emplacement, le taux de progression, l'état général du patient, l'efficacité des mesures thérapeutiques (ou la chirurgie) et, éventuellement, d'autres circonstances qui peuvent être immédiatement difficiles à remarquer. Pendant ce temps, le développement d'OGM peut aller dans différentes directions, et les prévisions, puis les conséquences, en dépendront.

Pas de conséquences

Avec relativement peu d'œdème ou de lésions locales d'OGM et une thérapie efficace, le processus pathologique peut n'avoir aucune conséquence. Une telle possibilité a de jeunes, les personnes en bonne santé qui ne sont pas grevés par des pathologies chroniques, mais par hasard ou de sa propre initiative a reçu des blessures mineures à la tête, qui a été compliquée par un gonflement, et de prendre de l'alcool à fortes doses ou d'autres poisons neurotropes.

Groupe d'invalidité possible

Œdème gravité moyenne GM, qui a évolué à la suite d'un traumatisme crânien ou une inflammation infectieuse (méningite, encéphalite), et a été rapidement éliminé en utilisant des méthodes conservatrices ou la chirurgie a le pronostic est très favorable, puisque le traitement des symptômes neurologiques souvent absents, mais parfois un terrain pour un groupe de personnes handicapées. Les conséquences les plus fréquentes de ces MGO peuvent être considérées comme des maux de tête récurrents, de la fatigue, des états dépressifs et un syndrome convulsif.

Quand la prévision est extrêmement grave

Les conséquences les plus terribles attendent le patient avec un gonflement du cerveau et une compression. Ici la prévision est sérieuse. Le déplacement des structures cérébrales (luxation) entraîne souvent la cessation de l'activité respiratoire et cardiaque, c'est-à-dire du décès du patient.

OGM chez les nouveau-nés

Dans la plupart des cas, une pathologie similaire chez le nouveau-né est enregistrée à la suite d'un traumatisme à la naissance. L'accumulation de liquide et l'augmentation du volume du cerveau entraînent une augmentation de la pression intracrânienne et donc un gonflement du cerveau. L'issue de la maladie et son pronostic dépendent non seulement de la taille de la lésion et de la gravité de la maladie, mais également de l'efficacité des médecins à fournir des soins médicaux, qui devraient être urgents et efficaces. Le lecteur trouvera une description plus détaillée des traumatismes à la naissance et de leurs conséquences dans la documentation sur les traumatismes crâniens en général. Cependant, je voudrais ici insister un peu sur d’autres facteurs qui constituent la pathologie, tels que l’OGM:

  1. Processus tumoraux;
  2. Hypoxie (manque d'oxygène);
  3. Maladies du cerveau et de ses membranes de nature infectieuse-inflammatoire (méningite, encéphalite, abcès);
  4. Infections intra-utérines (toxoplasmose, cytomégalovirus, etc.);
  5. Gestose tardive pendant la grossesse;
  6. Hémorragies et hématomes.

L'œdème cérébral chez le nouveau-né est divisé en:

  • Régional (local), qui n'affecte qu'une partie spécifique du MM;
  • OGM commun (généralisé), se développant à la suite d'une noyade, d'une asphyxie, d'une intoxication et affectant tout le cerveau.

Les symptômes de la pression intracrânienne accrue chez les enfants des premiers mois de vie est déterminée par des complications comme une violation du bulbaire, responsable de la thermorégulation, la fonction respiratoire et la fonction cardiaque. Bien sûr, ces systèmes connaîtront la douleur en premier lieu, que les signes manifestes de détresse tels que la fièvre, les pleurs presque continue, l'anxiété, des vomissements persistants, bombement de la fontanelle, des convulsions. Le plus terrible est que cette pathologie au cours de cette période, due à l’arrêt de la respiration, peut facilement entraîner la mort subite du bébé.

Les conséquences de l'hypertension intracrânienne transférée peuvent se rappeler à mesure que l'enfant grandit et se développe:

  1. Syncopes fréquentes (évanouissements);
  2. Syndrome convulsif, épilepsie;
  3. Excitabilité accrue du système nerveux;
  4. Retard de croissance et développement mental (mémoire et attention altérées, retard mental);
  5. Paralysie cérébrale (paralysie cérébrale);
  6. Conséquences de la leucomalacie détectée chez le nouveau-né (lésion cérébrale causée par une ischémie et une hypoxie), si elle était accompagnée d'un gonflement du cerveau.

Traiter les diurétiques néonatales de l'oedème cérébral qui contribuent à l'élimination des liquides inutiles, les corticostéroïdes, l'inhibition de développement de l'œdème, des antiépileptiques, des véhicules et angioprotector vasculaire qui améliorent la circulation cérébrale et renforce la paroi vasculaire.

Enfin, une fois encore, je tiens à rappeler au lecteur que l'approche du traitement de toute pathologie chez les nouveau-nés, les adolescents et les adultes est généralement très différentes, il est donc une question de confiance expert compétent. Si petit chez l'adulte œdème cérébral (local) peut parfois aller en soi, que le nouveau-né dans le cas où il ne faut pas espérer chez les enfants pendant les premiers jours de la vie en raison des imperfections du système crânio-oedème cérébral se caractérise fulminante et à tout moment peut donner une très résultat triste. Chez les jeunes enfants, il s'agit toujours d'une condition qui nécessite des soins urgents et hautement qualifiés. Et plus il arrive tôt, plus le pronostic est favorable, plus il y a d’espoir de guérison.

Œdème cérébral: causes, symptômes, traitement

L'œdème cérébral est le résultat du travail de processus physico-biochimiques interconnectés se produisant dans le corps à la suite de maladies ou d'états pathologiques.

Selon le degré de gravité, cette complication peut passer presque inaperçue, par exemple avec une légère commotion cérébrale. Mais le plus souvent, les effets de l'œdème cérébral sont des complications graves:

changements dans l'activité mentale et mentale;

troubles du mouvement;

les fonctions de coordination qui entraînent une invalidité du patient;

très souvent, le gonflement du cerveau provoque la mort.

Qu'est-ce que le gonflement du cerveau?

L'essence de la définition de cette condition réside dans la réponse non spécifique de l'organisme entier aux effets de facteurs dommageables graves. Ce dernier peut être la cause:

modifications de la pression plasmatique des protéines (oncose) et des électrolytes (osmotique);

violations du statut acido-basique (pH) du sang;

violation des échanges d'énergie, de protéines et d'eau / électrolytes et accumulation dans les fibres nerveuses de l'acide lactique;

manque d'oxygène dans les tissus cérébraux, surtout s'ils sont combinés à une accumulation excessive de dioxyde de carbone dans le sang;

violation de la microcirculation sanguine dans les tissus cérébraux.

Toutes ces causes provoquent le développement de gonflement et gonflement du cerveau. L'œdème provoque une violation de la perméabilité des parois des capillaires et la sortie dans les tissus environnants de la partie liquide du sang. En cas de gonflement dû à la différence de pression oncotique, les molécules d’eau commencent à s’écouler directement dans les cellules nerveuses à travers la membrane. Ici, ils interagissent avec les protéines intracellulaires, ce qui augmente le volume des cellules.

Cependant, la plupart des auteurs d’études scientifiques sur le gonflement sont considérés comme l’une des phases de l’œdème, ce qui entraîne une augmentation du volume du cerveau. Cette situation provoque son déplacement autour de son axe dans un espace clos, limité aux os du crâne.

La propagation de l'œdème cérébral est la cause de l'atteinte de la médullaire oblongée et d'autres structures sous-jacentes du grand foramen occipital. Dans cette zone se trouvent des centres de régulation vitaux contrôlant la thermorégulation, l'activité cardiovasculaire et la respiration.

Les signes d'œdème cérébral se manifestent par une altération du fonctionnement des centres cérébraux et des cellules nerveuses avant le début de l'endommagement complet des structures de ces dernières, qui est déterminé uniquement à l'aide de méthodes de diagnostic modernes.

Types et causes de l'œdème cérébral

Il existe 2 types d'œdème cérébral:

œdème régional ou local - limité à une zone spécifique entourant la formation anormale dans les tissus cérébraux; kyste, hématome, tumeur, abcès;

commun ou généralisé - couvre tout le cerveau. Il se développe en raison de la perte d'une grande quantité de protéines dans l'urine en cas d'intoxication et de diverses maladies, intoxication, noyade, asphyxie, lésion cérébrale traumatique, en cas d'encéphalopathie hypertensive, qui se produit sur fond de formes graves d'augmentation de la pression artérielle et d'autres troubles.

Dans de nombreux cas, à l'exception de l'asphyxie et des lésions cérébrales traumatiques, la détection de l'œdème cérébral est une tâche difficile dans le contexte des manifestations cliniques d'autres affections et maladies pathologiques. L'apparition d'un œdème peut être suspectée lorsque, dans le contexte d'un manque de progrès ou d'une réduction des symptômes de la maladie sous-jacente, des symptômes neurologiques commencent à augmenter et à progresser.

Les principales causes de l'œdème cérébral:

lésion cérébrale traumatique, sténose du larynx en présence d'une infection respiratoire aiguë chez un enfant, asphyxie du vomi après coma alcoolique, contusion cérébrale;

hémorragie sous-arachnoïdienne due à un accident vasculaire cérébral en présence d'hypertension artérielle;

tumeurs cérébrales;

hématome sous-dural, qui est formé sous la dure-mère en raison de facteurs mécaniques sans perturber l'intégrité des os du crâne;

œdème cérébral chez le nouveau-né suite à une blessure à la naissance, à une gestose grave chez la mère, à un travail prolongé, à une invasion du cordon ombilical;

intoxication par des médicaments, des gaz, des poisons chimiques;

réactions allergiques graves, choc anaphylactique;

diabète sucré sévère, en particulier s’il survient lors d’épisodes d’état hypoglycémique, d’insuffisance hépato-rénale ou hépatique de forme chronique ou aiguë;

maladies accompagnées d'un syndrome convulsif - épilepsie, coup de chaleur, hyperthermie chez les enfants en présence de maladies infectieuses;

prééclampsie dans la seconde moitié de la grossesse - éclampsie, prééclampsie, néphropathie sévère;

maladies infectieuses aiguës - encéphalite, méningite, grippe, y compris les infections sévères actuelles chez les enfants - varicelle, scarlatine, rougeole et parotidite épidémique.

En outre, il y a presque toujours un gonflement du cerveau après une intervention chirurgicale sur le crâne. Dans certains cas, après des opérations pratiquées sous anesthésie épidurale ou cérébrospinale ou accompagnées d'une perte de sang importante en raison d'une réduction prolongée et prononcée de la pression artérielle, administration par voie intraveineuse d'un excès de solutions hypotoniques ou salines au cours de l'opération, en raison de difficultés d'intubation trachéale pour fournir une ventilation artificielle poumon ou insuffisance d'anesthésie, ventilation des poumons.

Symptômes de l'œdème cérébral

En fonction de la durée de la maladie, de l'emplacement de la lésion, du taux de croissance et de l'ampleur du processus, les manifestations cliniques de l'œdème cérébral peuvent varier. L'œdème limité (local) se manifeste par des symptômes cérébraux, beaucoup moins souvent qu'il s'agisse de signes caractéristiques d'une partie spécifique du cerveau. Avec l'augmentation ou la présence d'un œdème initialement généralisé, mais augmentant lentement, il y a une augmentation progressive du nombre de symptômes, ce qui signifie la défaite de plusieurs parties du cerveau. Tous les symptômes peuvent être divisés en groupes.

Signes de pression intracrânienne accrue:

léthargie et somnolence;

l'augmentation progressive de la dépression de conscience avec l'apparition de nausées et de vomissements;

convulsions dangereuses - cloniques (type de contraction rapide à court terme des muscles du visage et des extrémités), toniques (contractions prolongées des muscles, à la suite desquelles certaines parties du corps acquièrent une position inhabituelle), cloniques-toniques, provoquant une augmentation de l'œdème cérébral;

l'augmentation rapide de la pression intracrânienne provoque l'apparition de maux de tête courbés, de mouvements perturbés des globes oculaires, de vomissements répétés;

gonflement du cerveau chez les nourrissons (enfants de moins de 1 an) provoque une augmentation du tour de tête, après la fermeture des sources de la fontaine - leur révélation se développe en raison du déplacement des os.

L'apparition de symptômes diffus (de nature neurologique)

Le phénomène se traduit par une augmentation du processus pathologique entraînant le risque de développer un coma en présence d'un œdème cérébral. Ceci est provoqué par l'implication du cortex cérébral dans le processus initial, après quoi les structures sous-corticales sont également impliquées. En plus d'une violation de conscience et de la transition du patient vers le coma, les éléments suivants se développent:

préhension pathologique et réflexes de protection;

agitation psychomotrice dans les intervalles entre les attaques de convulsions, ces dernières ont un type épileptique et procèdent avec une prédominance d'hypertonicité des muscles;

crises courantes (généralisées) répétées.

Le groupe des symptômes les plus dangereux

Ils sont associés à la poursuite du gonflement du cerveau et à la dislocation de ses structures, suivies d'un calage ou d'un pincement dans la zone du grand foramen occipital. Les caractéristiques comprennent:

Coma (divers degrés).

Hyperthermie (supérieure à 40 degrés), elle ne peut être arrêtée par les antipyrétiques et les vasodilatateurs. Dans certains cas, une légère diminution de la température ne peut être obtenue que lorsque le froid est exposé à des parties de gros vaisseaux ou qu’une hypothermie générale est réalisée.

Observé une taille différente des pupilles et un manque de réponse à la lumière, des globes oculaires flottants, un strabisme, une contraction convulsive unilatérale des muscles extenseurs et une parésie unilatérale, un manque de réflexe tendineux et douloureux, des troubles du rythme cardiaque, une tendance à la réduction du nombre de battements de coeur.

Si le patient n'est pas soumis à une ventilation artificielle des poumons, si la profondeur des respirations et la fréquence augmentent tout d'abord, le rythme respiratoire est perturbé et, par conséquent, les activités respiratoire et cardiaque cessent.

Diagnostics

En ambulatoire, il est assez difficile de diagnostiquer un œdème cérébral car le phénomène ne présente aucun symptôme neurologique particulier. Aux premiers stades, la complication peut être asymptomatique ou asymptomatique. Le diagnostic est posé sur la base des symptômes de la maladie ou du dommage sous-jacent, à l'origine de l'œdème, et le fond d'œil est également informatif.

Si vous suspectez la présence d'un gonflement du cerveau du patient, laissez-la dans l'unité de neurochirurgie ou de soins intensifs. En milieu hospitalier, des décisions sont prises quant à la nécessité de pratiquer une ponction lombaire, une angiographie. Dans le processus de diagnostic, la tomodensitométrie et l'IRM sont également informatives, ce qui permet de diagnostiquer l'œdème et de déterminer sa prévalence et sa gravité.

Conséquences de l'œdème cérébral chez l'enfant et l'adulte

Plus tôt cet état pathologique est diagnostiqué et des soins médicaux intensifs fournis, plus les chances de guérison complète sont grandes. Dans les conditions de l'unité de soins intensifs, la restauration de l'apport sanguin au cerveau, la thérapie de déshydratation et la récupération de la liquorodynamique sont effectuées, le pronostic dépend de la gravité de la pathologie.

En présence d'un petit œdème périfocal, une récupération complète est possible, tandis qu'avec le développement de processus kystiques-atrophiques dans le tissu cérébral, une restauration partielle de la fonctionnalité peut être obtenue. Avec le traitement de la seule pathologie principale, qui s'accompagne d'un gonflement du cerveau, le rétablissement n'est pas toujours possible, alors que le risque de décès est élevé.

Le succès du traitement et les conséquences pour le patient dépendent de la gravité de la pathologie qui a provoqué l'apparition d'une maladie aussi grave et du degré d'œdème lui-même, qui aboutit dans certains cas au rétablissement complet. Dans les cas graves, il y a:

Lorsque l'œdème est localisé dans la médulla oblongate, l'emplacement des principaux centres de réanimation, l'œdème cérébral peut être une perturbation de l'approvisionnement en sang, une épilepsie, des convulsions, une insuffisance respiratoire.

Même après le traitement approprié, le patient peut ressentir une augmentation de la pression intracrânienne, ce qui nuit considérablement à sa qualité de vie, car elle est accompagnée de maux de tête, somnolence, manifestation d’une inhibition, capacités de communication sociale réduites, perte d’orientation du patient dans le temps et trouble de la conscience.

La violation du tronc cérébral est particulièrement dangereuse. Son déplacement est également dangereux, ce qui menace le développement de la paralysie et de l'insuffisance respiratoire.

Après traitement et rééducation, de nombreux patients présentent des adhérences résiduelles entre les méninges, dans les espaces liquides céphalo-rachidiens ou dans les ventricules du cerveau. Il provoque également l'apparition de maux de tête, de dépressions, de troubles de l'activité neuropsychique.

Un gonflement prolongé du cerveau sans traitement approprié à l'avenir peut constituer une violation des fonctions cérébrales, qui se manifestent par une diminution des capacités mentales de l'homme.

Les enfants peuvent également éprouver une récupération complète ou:

retard mental et instabilité neuropsychiatrique;

violation de la coordination motrice et de la parole;

dysfonctionnement des organes internes et épilepsie;

développement de l'hydrocéphalie et de la paralysie cérébrale.

L'œdème cérébral est une pathologie grave, dans la plupart des cas extrêmement difficile, qui nécessite un diagnostic immédiat, un traitement adéquat et l'observation des adultes par le neuropsychologue et le neuropathologiste, et chez l'enfant par le neuropathologiste et le pédiatre. La durée de l'observation et du traitement après le transfert de l'œdème cérébral dépend de la gravité de la pathologie résiduelle.

Chapitre 12. Oedème cérébral

L'œdème cérébral (OGM) est une réaction non spécifique aux effets de divers facteurs néfastes (traumatisme, hypoxie, intoxication, etc.) qui se manifeste par une accumulation excessive de liquide dans le tissu cérébral et une augmentation de la pression intracrânienne. En tant que réaction essentiellement défensive, l’OGM, en cas de diagnostic et de traitement tardifs, peut être la raison principale pour déterminer la gravité de l’état du patient et même sa mort.

L'œdème cérébral survient lors d'une lésion cérébrale traumatique, d'une hémorragie intracrânienne, d'une embolie vasculaire cérébrale et de tumeurs cérébrales. En outre, diverses maladies et conditions pathologiques conduisant à une hypoxie cérébrale, une acidose, une altération du débit sanguin cérébral et de la régularité liquidienne, des modifications de la pression colloïdo-osmotique et hydrostatique et un statut acido-basique peuvent également conduire au développement de OHM.

Dans la pathogenèse de l'œdème cérébral, on distingue quatre mécanismes principaux:

1) cytotoxique. C'est une conséquence de l'impact des toxines sur les cellules du cerveau, entraînant une dégradation du métabolisme cellulaire et une altération du transport des ions à travers les membranes cellulaires. Le processus s'exprime par la perte de la cellule, principalement le potassium, et son remplacement par le sodium de l'espace extracellulaire. Dans des conditions hypoxiques, l'acide pyruvique est rétabli dans l'acide mammaire, ce qui provoque une violation des systèmes enzymatiques responsables de l'élimination du sodium de la cellule - un blocage des pompes à sodium se développe. Une cellule cérébrale contenant une quantité accrue de sodium commence à accumuler de l'eau de manière vigoureuse. Une teneur en lactate supérieure à 6-8 mmol / l dans le sang sortant du cerveau indique un œdème. La forme cytotoxique de l’œdème est toujours généralisée, elle s’étend à tous les départements, y compris la tige, de sorte que des signes d’intrusion peuvent apparaître assez rapidement. Se produit en cas d'empoisonnement, d'intoxication, d'ischémie.

2) vasogénique. Il se développe à la suite d'une lésion du tissu cérébral associée à une barrière hémato-encéphalique altérée. La base de ce mécanisme pour le développement de l'œdème cérébral sont les mécanismes physiopathologiques suivants: une augmentation de la perméabilité capillaire; augmentation de la pression hydrostatique dans les capillaires; accumulation de fluide dans l'espace interstitiel. Les modifications de la perméabilité des capillaires cérébraux sont le résultat d'une lésion des membranes cellulaires de l'endothélium. La perturbation de l'intégrité de l'endothélium est primaire, en raison d'une blessure directe ou secondaire, en raison de l'action de substances biologiquement actives, telles que la bradykinine, l'histamine, des dérivés de l'acide arachidonique, des radicaux hydroxyles contenant de l'oxygène libre. Lorsqu'une paroi vasculaire est endommagée, le plasma sanguin ainsi que les électrolytes et les protéines qu'il contient passe du lit vasculaire aux zones périvasculaires du cerveau. La plasmorragie, augmentation de la pression oncotique hors du vaisseau, contribue à renforcer l'hydrophilie du cerveau. Le plus souvent observé dans les TBI, les hémorragies intracrâniennes, etc.

3) hydrostatique. Il se manifeste par une modification du volume du tissu cérébral et une violation du rapport entre le débit sanguin et le débit sanguin. En raison de la difficulté du flux veineux, la pression hydrostatique augmente au niveau du genou veineux du système vasculaire. Dans la plupart des cas, la cause en est la compression de gros troncs veineux par une tumeur en développement.

4) osmotique. Formé en violation du petit gradient osmotique normal existant entre l'osmolarité du tissu cérébral (il est plus élevé) et l'osmolarité du sang. Développé à la suite d'une intoxication aquatique du système nerveux central due à une hyperosmolarité du tissu cérébral. On le trouve dans les encéphalopathies métaboliques (insuffisance rénale et hépatique, hyperglycémie, etc.).

Plusieurs groupes d’enfants présentent un risque élevé de développer des MGO. Il s’agit tout d’abord des enfants en bas âge de 6 mois à 2 ans, en particulier avec une pathologie neurologique. Des réactions céphalitiques et un œdème cérébral sont également plus fréquemment observés chez les enfants présentant une prédisposition allergique.

Dans la plupart des cas, il est extrêmement difficile de différencier les signes cliniques de l'œdème cérébral et les symptômes du processus pathologique sous-jacent. On peut supposer l'apparition d'un œdème cérébral s'il est certain que l'objectif principal ne progresse pas et si le patient présente des symptômes neurologiques négatifs et augmente (apparition d'un statut convulsif et, dans ce contexte, d'une dépression de l'esprit même comateux).

Tous les symptômes d'OGM peuvent être divisés en 3 groupes:

symptômes caractéristiques d'une augmentation de la pression intracrânienne (PIC);

croissance diffuse des symptômes neurologiques;

luxation des structures cérébrales.

Le tableau clinique dû à une augmentation de la PIC a diverses manifestations en fonction du taux d’augmentation. L'augmentation de la PIC s'accompagne généralement des symptômes suivants: maux de tête, nausées et / ou vomissements, somnolence et convulsions ultérieures. Habituellement, les premières convulsions qui apparaissent sont cloniques ou tonico-cloniques. ils se caractérisent par une courte durée comparative et des résultats assez favorables. Avec les crises prolongées ou leur répétition fréquente, la composante tonique augmente et l'état inconscient s'aggrave. Un symptôme objectif précoce d'une augmentation de la PIC est une pléthore de veines et un gonflement des disques du nerf optique. Simultanément ou un peu plus tard, apparaissent des signes radiographiques d’hypertension intracrânienne: augmentation du motif des empreintes numériques, amincissement des os de la voûte.

Avec l'augmentation rapide du PCI, le mal de tête a le caractère de cambrer, les vomissements n'apportent pas de soulagement. Apparition de symptômes méningés, augmentation des réflexes tendineux, apparition de troubles oculomoteurs, augmentation du tour de tête (jusqu’à la deuxième année de vie), mobilité des os lors de la palpation du crâne en raison de la divergence de ses points de suture - ouverture d’un grand ressort fermé précédemment, convulsions.

Le syndrome de croissance diffuse des symptômes neurologiques reflète l'implication progressive des structures corticales, puis sous-corticales et éventuellement des structures du tronc cérébral dans le processus pathologique. Lorsque l'œdème des hémisphères cérébraux perturbe la conscience et qu'il existe des convulsions cloniques généralisées. L'implication de structures sous-corticales et profondes s'accompagne d'une agitation psychomotrice, d'une hyperkinésie, de l'apparition de réflexes de préhension et de protection et d'une augmentation de la phase tonique des paroxysmes épileptiques.

La dislocation des structures cérébrales s'accompagne de l'apparition de signes de pénétration: la partie supérieure du mésencéphale dans le tranchant du filet cérébelleux et la partie inférieure avec l'atteinte du grand foramen occipital (syndrome bulbaire). Les principaux symptômes de lésions du cerveau moyen sont les suivants: perte de conscience, changement unilatéral de pupille, mydriase, strabisme, hémiparésie spastique et souvent des spasmes unilatéraux des extenseurs. Le syndrome bulbaire aigu indique une augmentation prématurée de la pression intracrânienne, accompagnée d'une baisse de la pression artérielle, d'une diminution de la fréquence cardiaque et d'une diminution de la température corporelle, d'une hypotension musculaire, d'une aréflexie, d'une dilatation bilatérale de la pupille sans lumière, d'une respiration intermittente et suivie d'un arrêt.

Selon le degré de précision, les méthodes de diagnostic pour les OGM peuvent être divisées en méthodes fiables et auxiliaires. Les méthodes fiables incluent la tomodensitométrie (TDM), la tomographie par résonance magnétique nucléaire (RMN) et la neurosonographie chez les nouveau-nés et les enfants de moins de 1 an.

La méthode de diagnostic la plus importante est la TDM qui, en plus de détecter les hématomes intracrâniens et les foyers de contusions, permet de visualiser la localisation, la prévalence et la gravité de l'œdème cérébral, sa dislocation, ainsi que d'évaluer l'effet de mesures thérapeutiques au cours d'études répétées. La tomographie par RMN complète la tomodensitométrie, en particulier, dans la visualisation de modifications structurelles mineures associées à des lésions diffuses. La tomographie par RMN permet également la différenciation de divers types d'œdème cérébral et, par conséquent, la construction correcte de tactiques thérapeutiques.

Les méthodes auxiliaires comprennent: l'électroencéphalographie (EEG), l'échoencéphalographie (Écho-EG), la neuroophtalmoscopie, l'angiographie cérébrale, les scanners du cerveau utilisant des isotopes radioactifs, la pneumoencéphalographie et les rayons X.

Un patient chez qui on soupçonne de laisser tomber un OGM devrait subir un examen neurologique, fondé sur une évaluation des réactions comportementales, de l’acoustique verbale, de la douleur et d’autres réactions spécifiques, notamment des réflexes oculaires et pupillaires. De plus, des échantillons plus subtils, tels que vestibulaire, peuvent être réalisés.

L'examen ophtalmologique révèle un œdème de la conjonctive, une augmentation de la pression intra-oculaire et un œdème du nerf optique. Une échographie du crâne, des rayons X en deux projections; diagnostic topique de suspicion de processus intracrânien volumétrique, d'EEG et de tomodensitométrie de la tête. L'EEG est utile pour identifier les convulsions chez les patients présentant un œdème cérébral, chez lesquels l'activité convulsive se manifeste au niveau subclinique ou est supprimée par l'action des relaxants musculaires.

Le diagnostic différentiel d'OGM est réalisé dans des conditions pathologiques accompagnées d'un syndrome convulsif et du coma. Ceux-ci comprennent: des lésions cérébrales traumatiques, une thromboembolie vasculaire cérébrale, des troubles métaboliques, une infection et un état de mal épileptique.

Les mesures thérapeutiques à l'admission à l'hôpital consistent en une récupération la plus complète et la plus rapide des principales fonctions vitales. Il s'agit principalement de la normalisation de la pression artérielle et du volume sanguin circulant (CBC), indicateurs de la respiration externe et des échanges gazeux, car l'hypotension, l'hypoxie et l'hypercapnie sont des facteurs d'endommagement secondaires aggravant les lésions cérébrales primaires.

Principes généraux de soins intensifs chez les patients atteints d'OGM:

1 Ventilation mécanique. Il est conseillé de soutenir raO2 au niveau de 100-120 mm Hg hypocapnie modérée (PaCO2 - 25-30 mm Hg), c.-à-d. effectuer une ventilation mécanique en mode d'hyperventilation modérée. L'hyperventilation prévient le développement de l'acidose, réduit la PIC et contribue à la réduction du volume de sang intracrânien. Si nécessaire, utilisez de petites doses de relaxants musculaires ne provoquant pas une relaxation complète, afin de pouvoir observer le rétablissement de la conscience, l’apparition de convulsions ou des symptômes neurologiques focaux.

2 Osmodiuretiki ils sont utilisés pour stimuler la diurèse en augmentant l'osmolarité plasmatique, de sorte que le liquide des espaces intracellulaire et interstitiel passe dans la circulation sanguine. Le mannitol, le sorbitol et le glycérol sont utilisés à cette fin. Actuellement, le mannitol est l’un des médicaments les plus efficaces et les plus utilisés dans le traitement de l’œdème cérébral. Les solutions de mannitol (10, 15 et 20%) ont un effet diurétique prononcé, sont non toxiques, n'entrent pas dans les processus métaboliques et ne pénètrent pratiquement pas à travers la BBB et les autres membranes cellulaires. La nomination de mannitol est contre-indiquée: nécrose tubulaire aiguë, déficit en CBC et décompensation cardiaque grave. Le mannitol est très efficace pour la réduction à court terme du PCI. En cas de surdosage, d'œdème cérébral récurrent, d'altération de l'équilibre hydroélectrolytique et du développement d'un état hyperosmolaire, il est nécessaire de surveiller en permanence les paramètres osmotiques du plasma sanguin. L'utilisation du mannitol nécessite une surveillance et une reconstitution simultanées du CBC au niveau de la normovolémie. Lors du traitement du mannitol, il convient de respecter les recommandations suivantes: a) utiliser la plus petite dose efficace; b) administrer le médicament au plus toutes les 6-8 heures; c) maintenir l'osmolarité du sérum en dessous de 320 mOsm / l.

La dose quotidienne de mannitol pour les nourrissons - 5-15 g, plus jeune - 15-30 g, plus âgée - 30-75 g.L'effet diurétique est très bon, mais dépend de la vitesse de perfusion, par conséquent, la dose estimée du médicament doit être entrée pour 10 -20 min La dose quotidienne (0,5-1,5 g de matière sèche / kg) doit être divisée en 2-3 injections.

Le sorbitol (solution à 40%) a un effet relativement court, l’effet diurétique n’est pas aussi prononcé que celui du mannitol. Contrairement au mannitol, le sorbitol est métabolisé dans le corps avec une production énergétique équivalente à celle du glucose. Les doses sont les mêmes que le mannitol.

Le glycérol - alcool triatomique - augmente l'osmolarité plasmatique et procure un effet déshydratant. Le glycérol est non toxique, ne pénètre pas à travers la BBB et ne provoque donc pas de phénomène de recul. L'administration intraveineuse de glycérol à 10% dans une solution isotonique de chlorure de sodium ou orale (en l'absence de la pathologie du tractus gastro-intestinal) est utilisée. Dose initiale de 0,25 g / kg; les autres recommandations sont les mêmes que le mannitol.

Après l'arrêt de l'introduction d'osmodiuretiki, le phénomène de "recul" est souvent observé (en raison de la capacité des osmodiurétiques à pénétrer dans l'espace intercellulaire du cerveau et à attirer de l'eau) avec une augmentation de la pression de l'alcool au-dessus du niveau initial. Dans une certaine mesure, le développement de cette complication peut être prévenu par la perfusion d'albumine (10 à 20%) à une dose de 5 à 10 ml / kg / jour.

3 Salurétiqueavoir un effet déshydratant en inhibant la réabsorption du sodium et du chlore dans les tubules des reins. Leur avantage est leur rapidité d'action et leurs effets secondaires sont une hémoconcentration, une hypokaliémie et une hyponatrémie. Le furosémide est utilisé à des doses de 1 à 3 (dans les cas graves jusqu'à 10) mg / kg plusieurs fois par jour pour compléter l'effet du mannitol. À l’heure actuelle, il existe des preuves convaincantes en faveur d’une synergie prononcée entre le furosémide et le mannitol.

4 Corticostéroïdes. Le mécanisme d’action n’est pas complètement compris, le développement de l’œdème est peut-être inhibé en raison de l’effet stabilisateur de la membrane, ainsi que du rétablissement du flux sanguin régional dans la zone de l’œdème. Le traitement doit commencer le plus tôt possible et durer au moins une semaine. Sous l'influence des corticostéroïdes, l'augmentation de la perméabilité des vaisseaux cérébraux est normalisée.

La dexaméthasone est prescrite selon le schéma suivant: une dose initiale de 2 mg / kg, après 2 heures à 1 mg / kg, puis toutes les 6 heures au cours de la journée - 2 mg / kg; puis 1 mg / kg / jour pendant une semaine. Plus efficace contre l'œdème vasogénique du cerveau et inefficace - contre cytotoxique.

5 Barbituriques réduire la gravité de l'œdème cérébral, supprimer l'activité épileptique et augmenter ainsi les chances de survie. Vous ne pouvez pas les utiliser avec l'hypotension artérielle et le BCC non reconstitué. Les effets secondaires sont une hypothermie et une hypotension artérielle dues à une diminution de la résistance vasculaire périphérique totale, qui peut être prévenue par l'administration de dopamine. La réduction de la PIC due au ralentissement du rythme des processus métaboliques dans le cerveau dépend directement de la dose du médicament. Une diminution progressive du métabolisme se traduit dans l'EGG sous la forme d'une diminution de l'amplitude et de la fréquence des biopotentiels. Ainsi, la sélection de la dose de barbituriques est facilitée dans le contexte d’une surveillance constante de l’EEG. La dose initiale recommandée est de 20-30 mg / kg; traitement d'entretien - 5-10 mg / kg / jour. Lors de l'administration intraveineuse de fortes doses de barbituriques, les patients doivent faire l'objet d'une surveillance constante et minutieuse. À l'avenir, l'enfant pourrait présenter des symptômes de dépendance à la drogue (syndrome de sevrage), qui se traduiraient par une stimulation excessive et des hallucinations. Habituellement, ils ne sont pas stockés plus de 2-3 jours. Pour réduire ces symptômes, vous pouvez prescrire de petites doses de sédatifs (diazépam - 0,2 mg / kg, phénobarbital - 10 mg / kg).

6 L'hypothermie réduit le taux de processus métaboliques dans les tissus cérébraux, a un effet protecteur pendant l'ischémie cérébrale et un effet stabilisant sur les systèmes enzymatiques et les membranes. L'hypothermie n'améliore pas le flux sanguin et peut même le réduire en augmentant la viscosité du sang. En outre, il augmente la sensibilité à l’infection bactérienne.

Pour utiliser l’hypothermie en toute sécurité, il est nécessaire de bloquer la réponse défensive du corps au refroidissement. Par conséquent, le refroidissement doit être effectué dans des conditions de relaxation complète avec l’utilisation de médicaments empêchant l’apparition de tremblements, le développement de l’hypermétabolisme, la vasoconstriction et les troubles du rythme cardiaque. Ceci peut être réalisé par une administration intraveineuse lente de neuroleptiques, par exemple l'aminazine à une dose de 0,5 à 1,0 mg / kg.

Pour créer une hypothermie, la tête (cranio-cérébrale) ou le corps (hypothermie générale) est recouvert de bulles de glace et enveloppé dans des draps humides. Le refroidissement à l'aide de ventilateurs ou à l'aide de dispositifs spéciaux est encore plus efficace.

En plus de la thérapie spécifique ci-dessus, des mesures doivent être prises pour maintenir une perfusion adéquate du cerveau, de l'hémodynamique systémique, de la KOS et de l'équilibre eau-électrolyte. Il est souhaitable de maintenir un pH de 7,3 à 7,6 et que RaO2 au niveau de 100-120 mm Hg

Dans certains cas, la thérapie complexe utilise des médicaments normalisant le tonus vasculaire et améliorant les propriétés rhéologiques du sang (cavinton, trental), des inhibiteurs des enzymes protéolytiques (contrykal, gordox), des préparations stabilisant les membranes cellulaires et des angioprotecteurs (dicinone, troxevasine, ascorutine).

Afin de normaliser les processus métaboliques dans les neurones du cerveau, des nootropes sont utilisés - nootropil, piracétam, aminalon, cérébrolysine, pantogame.

Cours et résultat dépend en grande partie de l’adéquation du traitement par perfusion en cours. Le développement de l'œdème cérébral est toujours dangereux pour la vie du patient. L'œdème ou la compression des centres vitaux du tronc est la cause la plus courante de décès. La compression du tronc cérébral est plus fréquente chez les enfants de plus de 2 ans, car à un âge plus précoce, il existe des conditions pour la décompression naturelle en raison d'une augmentation de la capacité de l'espace sous-arachnoïdien, de la compliance des sutures et des ressorts. Un des résultats possibles de l'œdème est le développement d'une encéphalopathie post-hypoxique avec syndrome de décortication ou de décérébration. Un pronostic défavorable est la disparition de l'activité spontanée sur l'EEG. En clinique, il y a des convulsions toniques du type de rigidité de décérébration, un réflexe d'automatisme oral avec une extension de la zone réflexogène, l'apparition de réflexes néonatals qui se sont éteints avec l'âge.

Des complications infectieuses spécifiques - méningite, encéphalite, méningo-encéphalite - qui aggravent gravement le pronostic constituent une grande menace.